Gorączka doliny Rift jest chorobą zakaźną, która występuje u owiec, bydła i ludzi zamieszkujących tereny Afryki, Arabii Saudyjskiej i Jemenie. Gorączka doliny Rift jest zaliczana do grupy gorączek krwotocznych. Choroba występuje endemicznie w Kenii, Malawi, Tanzanii i Zimbabwe.
ETIOLOGIA
Czynnikiem etiologicznym choroby jest RNA-wirus RVW należący do rodzaju Phlebovirus rodziny Bunyaviridae. Wirusa udało się wyizolować od blisko 30 gatunków komarów, zaliczanych do 6 rodzajów, a także od much Culicoides i Simulium. Duża część z nich może przenosić wirusy na zwierzęta domowe.
Istnieje pogląd, że we wschodniej Afryce, RVW utrzymuje się na obszarach o wysokiej wilgotności w cyklu enzootycznym. Wyjątkowo obfite opady deszczów tworzą warunki dogodne dla wylęgu jaj komarów z rodzaju Aedes, które następnie żerują na zwierzętach hodowlanych. Zainfekowane komary przenoszą wirusy na kręgowce, które stają się wtórnym źródłem zakażeń.
Pomimo że wirus został wyizolowany z mleka eksperymentalnie zakażonej krowy, nie ma dowodów na możliwość zakażenia drogą pokarmową. Uważa się natomiast, iż możliwa jest transmisja drogą wziewną, w wyniku inhalacji aerosolu zawierającego krew chorych zwierząt. Szczególnie narażeni są pracownicy rzeźni, weterynarze oraz personel laboratoryjny.
CHARAKTERYSTYKA RVF
Od lat 31 XX wieku, kiedy wirus został wyizolowany od owcy w dolinie Rift w Kenii, kilkukrotnie, w nieregularnych odstępach czasu dochodziło do epizootii. Najpoważniejszy był epizod w Republice Południowej Afryki latem 1950-1951, podczas którego padło około 100 tys. sztuk owiec i bydła, a także wystąpiło 20 tys. zachorowań u ludzi. W tym samym rejonie ograniczone wybuchy występowały też u ludzi i zwierząt w latach 1953, 1956 i 1969.
W latach 1974-1976 obserwowano kolejny znaczy wzrost zachorowań u zwierząt domowych i ludzi na tym terenie. Podobną naprzemienność pomiędzy okresami enzootii i epizootii obserwowano także w innych krajach Afryki Południowej i Wschodniej.
Najbardziej znaczące epizootie w Republice Południowej Afryki i Zimbabwe wystąpiły na obszarach płaskowyżów, które nie są uważane za naturalne środowisko występowania wirusa. Przypisuje się je pojawieniu się wciąż niezidentyfikowanego czynnika pochodzącego z obszaru enzootycznego.
Aż do 1977 choroba ograniczona była do krajów na południe od Sahary. W tym roku gorączka doliny Rift wybuchła w alarmującej skali w Egipcie, powodując co najmniej 20 tys. przypadków u ludzi, w tym około 600 zgonów. W kolejnym roku wystąpiło następne 400 przypadków. Śmiertelność oceniano na 3%. Obecność przeciwciał, zależnie od regionu stwierdzano od poniżej 1% do 25% ludzi. Zainfekowane było 1 milion osób. Wystąpienie RVF w Egipcie było bardzo niespodziewane - region ekologiczny znacznie odbiegał od tego, na jakim choroba występowała w przeszłości, przebieg zakażenia był dużo cięższy, notowano znacznie wyższą chorobowość i śmiertelność. Nie wiadomo w jaki sposób choroba dotarła do Egiptu. Przypuszcza się, iż pochodziła z Sudanu gdzie do epizootii doszło w 1976, a wirus został przeniesiony przez ludzi lub wielbłądy, u których występowała wiremia, albo przez niesione wiatrem stawonogi.
W 1987 roku gorączka pojawiła się w Mauretanii w okolicach miasta Rosso nad rzeką Senegal, skąd dotarła do oddalonych o 88 km obozów nomadów. Według obliczeń Instytutu Pasteura w Dakarze wśród ludzi wystąpiły 1264 zachorowania, spośród których 224 okazały się śmiertelne. Potwierdzono także, że w zachodniej Afryce dochodziło do aktywnej transmisji wirusa u owiec w latach 1989-1991. Wirusa izolowano w tej części kontynentu od Culex poicilipes, Aedes ochraceus, Aedes dalzieli i Aedes vexans.
W 1993 choroba ponownie pojawiła się w Egipcie, w gubernatorstwie Asuan. Doszło do około 6 tys. infekcji u ludzi (potwierdzonych serologicznie), u 41 osób obserwowano, mało typowe dla RVF, objawy oftalmologiczne. Zakażenia obserwowano też w delcie Nilu. Za transmisję wirusa miały odpowiadać Aedes caspius, Culex perexiguus i Culex pipiens, podczas gdy w 1977 za główny wektory uważano Culex theileri i Aedes caballus.
W tym samym roku wystąpiły także masowe przypadki zachorowań w Zambii i Zimbabwe, a w 1998 w Kenii, Mauretanii i Somalii.
W 2000 roku chorobę opisano poza Afryką - w Jemenie i Arabii Saudyjskiej.
OBJAWY I PRZEBIEG
Na obszarach subsaharyjskich zakażenie RVW przebiega zwykle łagodnie a powikłania są rzadkie. Po okresie inkubacji wynoszącym 4-6 dni pojawia się gorączka, dość silne bóle głowy, bóle mięśni i stawów, światłowstręt, czasem zawroty głowy, nudności, wymioty, osłabienie, halucynacje. Choroba trwa kilka dni, ale gorączka może nawrócić. Większość pacjentów wraca do pełni zdrowia.
Najczęstszym powikłaniem jest wirusowe uszkodzenie siatkówki, w tym plamki żółtej. Dochodzi do, często utrwalonych, ubytków widzenia centralnego.
W najcięższej postaci dochodzi do wystąpienia objawów krwotocznych i zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Po kilku dniach gorączki pojawiają się żółtaczka, krwiste wymioty i smoliste stolce, krwawienia z dziąseł oraz petechiae. Objawy oponowe występują 5 do 15 dni po okresie gorączkowym. W badaniu sekcyjnym stwierdza się ogniska martwicze w wątrobie.
LECZENIE
W przypadkach postaci niepowikłanej najczęściej wystarcza leczenie objawowe. W ciężkich przypadkach uzasadnione może być dożylne podawanie rybawiryny, której skuteczność wykazano u myszy, kotów i małp. Uważa się także za korzystne podawanie immunizowanego osocza i terapię interferonem.
